Hola tras ver que el blog esta teniendo visitas y que algun profesor nos presiona para que lo mantengamos vivo :P vamos a tratar de mejorar un poco el diseño; asi como tratar de conseguir que mas compañeros entren dentro del proyecto para que podamos ir poniendo mas articulos asiduamente y que el blog no sufra, como hasta ahora, nuestra falta de tiempo por los trabajos del posgrado.

Asi que esperamos que los proximos cambios sean para mejor y os gusten a todos los que nos visitan, no ostante seguimos trabajando y tras los cambios, despues de semana santa, pondremos varios articulos nuevos

Un saludo de parte de todo el equipo

Emetropizacion (I)

En esta ocasion explicaremos un poco sobre el proceso de emetropizacion y la correccion de la hipermetropia en los bebes entre 0 y 24 meses.

La emetropización es el proceso mediante el cual se produce la desaparición del error refractivo neonatal, el cual lejos de considerarse una excepción se considera normal durante el desarrollo inicial. Entre la infancia y la adolescencia la distribución en los errores refractivos se estrecha y cambia hacia la normalidad, presentando la mayoría de los niños en edad escolar emetropía o ligeras hipermetropías.

Nos interesa esclarecer si a estas edades tan tempranas se puede influir con una posible compensación óptica en la desaparición normal del error refractivo neonatal mediante la paralización del proceso de la emetropización. Para ello se debe determinar si es la emetropización un proceso activo sobre el que se puede actuar y por tanto, susceptible de ser paralizado, o si es más bien un proceso pasivo que evoluciona ajeno a cualquier compensación óptica que prescribamos.

Numerosos estudios realizados con animales (pollos, cerdos guineanos, gatos, Tree shrews) apoyan la existencia de un mecanismo activo de emetropización, ya que se han detectado en animales jóvenes respuestas compensatorias del crecimiento del ojo para enfocar errores refractivos inducidos.

Los monos por su parte, se presentan como el único modelo animal capaz de predecir el comportamiento humano. Se ha demostrado que estos mamíferos también tienen un mecanismo activo de emetropización en el que solo pequeñas cantidades de desenfoque pueden ser compensadas de esta forma.

Experimentos no invasivos realizados con humanos en los últimos años, han demostrado que:

1. Los cambios en el error refractivo neto total durante la emetropización se producen fundamentalmente por cambios en la longitud axial del ojo (crecimiento del ojo).
2. El aumento de la longitud axial depende de la cantidad de ametropía presente a los 3 meses de edad. Produciéndose los cambios a mayor velocidad en aquellos pacientes con errores refractivos más elevados.

La relación entre la hipermetropía inicial, el crecimiento axial y los cambios refractivos netos, muestra evidencias acerca de un proceso de emetropización activa en los humanos similar al observado en los animales de experimentación. Existiendo para nosotros unos rangos de actuación inferiores en relación a los observados en animales de experimentación entorno a +5.00D.

Los resultados obtenidos advierten una forma de tratamiento conservadora en lo referente a la prescripción de lentes oftálmicas en niños pequeños con edades comprendidas entre los 0 y los 24 meses.

En proximas entradas seguiremos comentando aspectos sobre este tema.

Fuentes:
1. C. F. Wildsoet. Emetropización activa: Evidencias de su existencia y extensión en la práctica clínica. Opthalmology and physiological optics 1997; 17: 279-290. http://www.college-optometrists.org/
2. Donald O. Mutti, G. Lynn Mitchell, Lisa A. Jones, Nina E. Friedman, Sara L. Frane, Wendy K. Lin, Melvin L. Moeschberger y Karla Zadnik. Axial grouth and changes in lenticular and corneal power during emmetropization in infants. Investigative Opththalmology & Visual Science 2005; 46:3074-3080. http://www.iovs.org/
3. Anthony J Adams (editorial). Infants, toddlers, children and hyperopia: is it all clear?. Optometry and Vision Science 2007, 84:79.
4. Donald O. Mutti, OD, PhD, FAAO. To emetropize or not to emetropize? The question for hyperopic development. Optometry and vision science 2007; 84:97-102.
5. Susan A. Cotter, OD, MS, FAAO. Management of childhood hyperopia: A pediatric optometrist´s perspective. Optometry and vision science 2007; 84:103-109.
6. Sean P, Donahue, MD, PhD. Prescibing spectacles in children: A pediatric ophthalmologist´s approach. Optometry ans Vision Sience 2007; 84: 110-114. http://www.optvissci.com/pt/re/ovs/home.htm;jsessionid=JnnV57C6MkRYMhdzpvtjTpY3Qrlp3RhGynBZhG0JdX9YQSLSGcQp!-707522149!181195629!8091!-1

Insuficiencia de Divergencia

Bueno tras una pausa producida por los exámenes, volvemos con la explicación de nuevas anomalías visuales como es el caso de la insuficiencia de divergencia.

La insuficiencia de la divergencia fue descrita inicialmente por Duane en 1886, como una forma de estrabismo convergente en visión lejana (desviación de uno de los ojos hacia la zona nasal). Se caracteriza por presentar, en ausencia de otros síntomas o signos neurológicos:

- Endotropia comitante del paciente en fijación lejana (desviación nasal de uno de los ojos y con el mismo valor de desviación en cualquier posición de mirada lejana)
- Diplopia (visión doble) horizontal homónima (no cruzada) de lejos
- Ortoposición en cerca (No hay desviación ocular en cerca)
- Ducciones y versiones normales
- Movimientos sacádicos normales

Hoy en día la insuficiencia de divergencia no se considera como una anomalía estrábica sino mas bien como una anomalía que produce una desviación corvengente no manifiesta de los ojos, que denominamos endoforia. Los signos y síntomas mas evidentes de esta anomalía son:

Signos

- Endoforia mayor en lejos que en cerca

- Error refractivo no significativo

- Desviacion comitente

Síntomas

- Visión doble intermitente en lejos

- Dolores de cabeza

- Mareos en coche, tren ,etc

- Dificultad de enfocar de lejos a cerca

- Sensibilidad a la luz

Normalmente sucede en la edad adulta, variando la edad según los estudios, entre los 60 y 74 años de media.

El origen de esta anomalía puede deberse a:

- Una perdida de la fusión binocular, posterior a un traumatismo
- Evolución de una endoforia previa
- Perdida de la acomodación durante la presbicia en hipermétropes
- Factores anatómicos que ayuden a descompensar una endoforia anterior (Deformaciones de la órbita, inserciones musculares, etc.)
- Estado emocional del sujeto
- La falta de oxigeno (anoxia)

La insuficiencia de divergencia es una entidad benigna, pero siempre hay que realizar un diagnostico diferencial con la parálisis de la divergencia y con un posible problema neurológico.

Los pacientes con insuficiencia de divergencia reportan la presencia de diplopia intermitente y que la diplopia aparece gradualmente y en episodios, al contrario que en la parálisis que la aparición es de forma repentina.

En este tipo de anomalía se prestara una atención especial a los siguientes factores:

- La insuficiencia de divergencia empeora con la fatiga. La diplopia se hace mas evidente.
- La diplopia presente en una insuficiencia es menor que la producida por las parálisis.
- Algunas veces la parálisis de divergencia o parálisis del sexto par esta asociadas a un papiledema (inflamación del nervio óptico), y pueden presentar signos como mareos, vómitos, problemas al caminar, etc.
- En el parálisis del sexto par la desviación es incomitante (varía la magnitud de la desviación según la posición de mirada) y puede presentar un nistagmo (movimiento involuntario e incontrolado de los ojos).

En próximos días explicaremos cual es el tratamiento adecuado para este tipo de anomalías.