Hola tras ver que el blog esta teniendo visitas y que algun profesor nos presiona para que lo mantengamos vivo :P vamos a tratar de mejorar un poco el diseño; asi como tratar de conseguir que mas compañeros entren dentro del proyecto para que podamos ir poniendo mas articulos asiduamente y que el blog no sufra, como hasta ahora, nuestra falta de tiempo por los trabajos del posgrado.

Asi que esperamos que los proximos cambios sean para mejor y os gusten a todos los que nos visitan, no ostante seguimos trabajando y tras los cambios, despues de semana santa, pondremos varios articulos nuevos

Un saludo de parte de todo el equipo

Emetropizacion (I)

En esta ocasion explicaremos un poco sobre el proceso de emetropizacion y la correccion de la hipermetropia en los bebes entre 0 y 24 meses.

La emetropización es el proceso mediante el cual se produce la desaparición del error refractivo neonatal, el cual lejos de considerarse una excepción se considera normal durante el desarrollo inicial. Entre la infancia y la adolescencia la distribución en los errores refractivos se estrecha y cambia hacia la normalidad, presentando la mayoría de los niños en edad escolar emetropía o ligeras hipermetropías.

Nos interesa esclarecer si a estas edades tan tempranas se puede influir con una posible compensación óptica en la desaparición normal del error refractivo neonatal mediante la paralización del proceso de la emetropización. Para ello se debe determinar si es la emetropización un proceso activo sobre el que se puede actuar y por tanto, susceptible de ser paralizado, o si es más bien un proceso pasivo que evoluciona ajeno a cualquier compensación óptica que prescribamos.

Numerosos estudios realizados con animales (pollos, cerdos guineanos, gatos, Tree shrews) apoyan la existencia de un mecanismo activo de emetropización, ya que se han detectado en animales jóvenes respuestas compensatorias del crecimiento del ojo para enfocar errores refractivos inducidos.

Los monos por su parte, se presentan como el único modelo animal capaz de predecir el comportamiento humano. Se ha demostrado que estos mamíferos también tienen un mecanismo activo de emetropización en el que solo pequeñas cantidades de desenfoque pueden ser compensadas de esta forma.

Experimentos no invasivos realizados con humanos en los últimos años, han demostrado que:

1. Los cambios en el error refractivo neto total durante la emetropización se producen fundamentalmente por cambios en la longitud axial del ojo (crecimiento del ojo).
2. El aumento de la longitud axial depende de la cantidad de ametropía presente a los 3 meses de edad. Produciéndose los cambios a mayor velocidad en aquellos pacientes con errores refractivos más elevados.

La relación entre la hipermetropía inicial, el crecimiento axial y los cambios refractivos netos, muestra evidencias acerca de un proceso de emetropización activa en los humanos similar al observado en los animales de experimentación. Existiendo para nosotros unos rangos de actuación inferiores en relación a los observados en animales de experimentación entorno a +5.00D.

Los resultados obtenidos advierten una forma de tratamiento conservadora en lo referente a la prescripción de lentes oftálmicas en niños pequeños con edades comprendidas entre los 0 y los 24 meses.

En proximas entradas seguiremos comentando aspectos sobre este tema.

Fuentes:
1. C. F. Wildsoet. Emetropización activa: Evidencias de su existencia y extensión en la práctica clínica. Opthalmology and physiological optics 1997; 17: 279-290. http://www.college-optometrists.org/
2. Donald O. Mutti, G. Lynn Mitchell, Lisa A. Jones, Nina E. Friedman, Sara L. Frane, Wendy K. Lin, Melvin L. Moeschberger y Karla Zadnik. Axial grouth and changes in lenticular and corneal power during emmetropization in infants. Investigative Opththalmology & Visual Science 2005; 46:3074-3080. http://www.iovs.org/
3. Anthony J Adams (editorial). Infants, toddlers, children and hyperopia: is it all clear?. Optometry and Vision Science 2007, 84:79.
4. Donald O. Mutti, OD, PhD, FAAO. To emetropize or not to emetropize? The question for hyperopic development. Optometry and vision science 2007; 84:97-102.
5. Susan A. Cotter, OD, MS, FAAO. Management of childhood hyperopia: A pediatric optometrist´s perspective. Optometry and vision science 2007; 84:103-109.
6. Sean P, Donahue, MD, PhD. Prescibing spectacles in children: A pediatric ophthalmologist´s approach. Optometry ans Vision Sience 2007; 84: 110-114. http://www.optvissci.com/pt/re/ovs/home.htm;jsessionid=JnnV57C6MkRYMhdzpvtjTpY3Qrlp3RhGynBZhG0JdX9YQSLSGcQp!-707522149!181195629!8091!-1

Insuficiencia de Divergencia

Bueno tras una pausa producida por los exámenes, volvemos con la explicación de nuevas anomalías visuales como es el caso de la insuficiencia de divergencia.

La insuficiencia de la divergencia fue descrita inicialmente por Duane en 1886, como una forma de estrabismo convergente en visión lejana (desviación de uno de los ojos hacia la zona nasal). Se caracteriza por presentar, en ausencia de otros síntomas o signos neurológicos:

- Endotropia comitante del paciente en fijación lejana (desviación nasal de uno de los ojos y con el mismo valor de desviación en cualquier posición de mirada lejana)
- Diplopia (visión doble) horizontal homónima (no cruzada) de lejos
- Ortoposición en cerca (No hay desviación ocular en cerca)
- Ducciones y versiones normales
- Movimientos sacádicos normales

Hoy en día la insuficiencia de divergencia no se considera como una anomalía estrábica sino mas bien como una anomalía que produce una desviación corvengente no manifiesta de los ojos, que denominamos endoforia. Los signos y síntomas mas evidentes de esta anomalía son:

Signos

- Endoforia mayor en lejos que en cerca

- Error refractivo no significativo

- Desviacion comitente

Síntomas

- Visión doble intermitente en lejos

- Dolores de cabeza

- Mareos en coche, tren ,etc

- Dificultad de enfocar de lejos a cerca

- Sensibilidad a la luz

Normalmente sucede en la edad adulta, variando la edad según los estudios, entre los 60 y 74 años de media.

El origen de esta anomalía puede deberse a:

- Una perdida de la fusión binocular, posterior a un traumatismo
- Evolución de una endoforia previa
- Perdida de la acomodación durante la presbicia en hipermétropes
- Factores anatómicos que ayuden a descompensar una endoforia anterior (Deformaciones de la órbita, inserciones musculares, etc.)
- Estado emocional del sujeto
- La falta de oxigeno (anoxia)

La insuficiencia de divergencia es una entidad benigna, pero siempre hay que realizar un diagnostico diferencial con la parálisis de la divergencia y con un posible problema neurológico.

Los pacientes con insuficiencia de divergencia reportan la presencia de diplopia intermitente y que la diplopia aparece gradualmente y en episodios, al contrario que en la parálisis que la aparición es de forma repentina.

En este tipo de anomalía se prestara una atención especial a los siguientes factores:

- La insuficiencia de divergencia empeora con la fatiga. La diplopia se hace mas evidente.
- La diplopia presente en una insuficiencia es menor que la producida por las parálisis.
- Algunas veces la parálisis de divergencia o parálisis del sexto par esta asociadas a un papiledema (inflamación del nervio óptico), y pueden presentar signos como mareos, vómitos, problemas al caminar, etc.
- En el parálisis del sexto par la desviación es incomitante (varía la magnitud de la desviación según la posición de mirada) y puede presentar un nistagmo (movimiento involuntario e incontrolado de los ojos).

En próximos días explicaremos cual es el tratamiento adecuado para este tipo de anomalías.

Vision doble en diabeticos

En esta ocasion vamos a comentar una anomalia que puede aparecer asociado a pacientes diabeticos no controlados.

En esto pacientes puede producirse episodios de diplopia (vision doble) siendo mas notable cuando mira a la izquierda y abajo. Esta vision doble no esta asociada a episodios de dolor de cabeza, nausea y vomitos. Ademas la agudeza visual de cada ojo es buena y no presenta ptosis (parpado superior caido).

La causa de esta vision doble es una parálisis de músculo recto-inferior. La mayor causa de parálisis del músculo recto-inferior es la isquemia microneovascular que esta frecuentemente asociada con diabetes o la hipertensión sistemica; aunque hay que realizar un diagnostico diferencial con las siguientes patologias que tambien pueden producir esta anomalia:

- Lesión orbital (tumor, pseudotumor, trauma)
- Miastenia gravis
- Esclerosis múltiple
- Parálisis parcial del tercer nervio
- Oftalmopatía de tiroides
- Las causas idiopatías.

La causa de esta anomalia es que la diabetes tipo II no regulada produce isquemia (falta de riego sanguineo) microvascular implicando los núcleos oculomotores produciendo una paralisis del musculo recto-inferior.

Al regular el nivel de glucosa en sangre, se normaliza el riego sanguineo y la paralisis desaparece, por lo que la vision del paciente vuelve a la normalidad tras un tiempo aproximado de un mes.

Con esto queremos resaltar la importancia, en el paciente diabetico, de llevar un buen control de su tratamiento ya que su mala regulacion puede producir muchas anomalias tanto a nivel ocular como visual.

En este caso aunque la anomalia producida puede producir alarma en el paciente es facil su recuperacion a la normalidad con un buen control del nivel de glucosa en sangre.

Cirugia en Exotropia Intermitente

En esta ocasion vamos a hablar de la exotropia intermitente y de su correccion mediante cirugia.

La exotropía es una alteración del sistema oculomotor que se caracteriza por una desviación de los ejes oculares hacia fuera, es decir, divergentes. En esta situación, el sujeto no puede ver con los dos ojos a la vez por lo que, o bien verá doble o bien eliminará la imagen que le llega del ojo desviado para así ver por un solo ojo.

La exotropía intermitente (como su propio nombre indica) será una manifestación de exotropía en determinados momentos, pero no siempre. En los momentos en los que no esté presente, los ejes visuales estarán alineados por lo que el paciente verá por ambos ojos y podrá fusionar la imagen que esté observando como única.

Imagen propiedad de Auckland Eye

De los tipos de exotropía, la intermitente es la más común en la infancia, siendo en muchas ocasiones los padres los que la descubren ya que se manifiesta cuando el niño está enfermo, cansado...

Es necesario un tratamiento para esta exotropía ya que no puede mejorar por sí sola y además se puede dar el caso de que esta intermitencia se vuelva constante. El tratamiento más efectivo es la cirugía en la que se restablece el alineamiento de los ejes oculares, consiguiendo así recuperar la función de ver por ambos ojos y a su vez la apariencia de ojos rectos.

El momento de realizar dicha cirugía no esta claro. La maduración de la función visual del niño coincide con el periodo en el que suele aparecer la exotropía intermitente por lo que muchos oftalmólogos creen que cuanto antes se realice mejor, impidiendo además que evolucione a una forma constante como ya antes he mencionado. Otros oftalmólogos creen que como en ocasiones la evolución hacia la exotropía constante no se produce y al manifestarse esta exotropía lo hace de manera intermitente, habrá muchos momentos en los que se tendrán alineados los ejes oculares por lo que se puede retrasar el momento de la cirugía.

En uno de los estudios más recientes publicados acerca de este tema, nos propone que el momento en el que se tiene que realizar la cirugía nos lo indica el propio sistema visual: cuando aumente el tiempo en el que el niño esté con su ojo desviado hacia fuera, es decir, cuando cada vez se haga más constante la exotropía, será el momento de intervenir. Además nos recomiendan unos ejercicios postoperatorios realizados con un “sinoptoforo” para ayudar a establecer mejor la fijación con ambos ojos.

Mas curiosidades en proximas entregas

Fuentes: CLINICAL INVESTIGATION OF SURGERY FOR INTERMITTENT EXOTROPIA, Yang et al, Journal of Zhejiang University Science B, 2008, 9 (6): 470-473. http://www.zju.edu.cn/jzus/

Correccion con Prismas

En este segundo punto vamos a tratar sobre un posible tratamiento de las anomalías de la visión binocular como es el uso de los prismas para su compensación.

Existen una serie de medidas que evalúan diferentes aspectos de la función visual. Estas medidas son las siguientes:

1. Heteroforia: Representa la posición de los ejes visuales cuando no se está realizando la fusión (es una desviación no manifiesta de los ojos que al romper la fusion de la imagen queda en evidencia). Es la magnitud de la desviación que debe ser compensada por el sistema visual a través de las vergencias.
2. Disparidad de fijación: Representa el desalineamiento de los ejes visuales cuando se está fusionando. Una persona con disparidad de fijacion al enfocar un objeto, la imagen de ese objeto se forma, en la retina de cada ojo, en sitios diferentes.
3. Foria asociada: Según Mallet la foria asociada es la cantidad de prisma necesario para eliminar la disparidad de fijación.
4. Reservas de vergencia fusional: Medida clínica de la habilidad del sistema visual para compensar heteroforias.

Los prismas, constituyen una importante alternativa a la hora de tratar heteroforias descompensadas, sin embargo por el momento no existe consenso acerca de en que casos específicos o con que cantidad de prisma se debe compensar.

A la hora de determinar la cantidad de prisma a prescribir existen diferentes criterios:

1. Criterio de Mallet: Sugiere prescribir en base a la foria asociada. La presencia de foria asociada en pacientes carentes de anomalías binoculares pone en duda este criterio de prescripción
2. Criterio de Sheard: Sugiere que las reservas de vergencia fusional deberán como mínimo duplicar el valor de la heteroforia.
3. Criterio del prisma confortable: Prescribir la cantidad de prima que le resulte más confortable a nuestro paciente (muy subjetivo).

Cada uno de estos criterios debería ser puesto a prueba mediante estudios que determinaran la eficacia real del tratamiento prismático.

El problema que presenta la corrección mediante el uso de prismas es la adaptación que se puede producir en el sistema visual. Esto puede hacer que tras un periodo de corrección con prismas la heteroforia se vuelva a producir en casi el mismo valor que tenia antes de la corrección. Esto ha sugerido a muchos autores mas conservadores a recomendar su no utilización e incluso a considerarlos contraindicados.

Por otra parte, se ha sugerido un procedimiento para verificar el éxito del tratamiento:

1. Obtener el valor de foria asociada.
2. Insertar el prisma en gafa de prueba y medir en esta nueva situación la foria asociada.
3. El paciente llevará el prisma en la gafa de prueba 10 minutos y tras esto se medirá la foria asociada con la gafa puesta.

Si el valor resultante continúa siendo próximo al cero, no se habrá producido una adaptación y el paciente se beneficiará del tratamiento prismático.

Como conclusión señalar que los prismas pueden ser una solución eficaz para algunos casos de heteroforia, aunque no para todos los casos y que su prescripción debe estar apoyada por una buena revisión optometrica y estudio del sistema visual del paciente que apoye su prescripción.

Seguiremos comentando otras curiosidades visuales en proximas entradas.

Componente genetico del Sindrome de Brown

Hola este Blog ha sido creado por estudiantes del Master en Optometria y Vision de la Universidad Complutense de Madrid y en el trataremos de explicar algunos temas referentes a la vision asi como resolver las dudas que os puedan surgir sobre cualquier tema referido a la vision.

En primer lugar os explicaremos algunos aspectos sobre el sindrome de Brown

El sindrome de Brown es un sindrome que fue descrito, por Brown en 1950, como una forma de estrabismo (desviación de uno de los ojos de su dirección normal, por lo que los ejes visuales no pueden dirigirse en un mismo tiempo al mismo punto) congénito (presente en el nacimiento) con limitación de la elevación en aducción (movimiento activo o pasivo que acerca un miembro o un órgano al plano medio del cuerpo) del ojo enfermo, atribuida a anomalías estructurales del músculo oblicuo superior.

Imagen propiedad de la Indian Journal of Ophthalmology

En la ilustracion podemos ver un niño que presenta sindrome de Brown en el ojo izquierdo, observando la imposibilidad del ojo izquierdo para mirar arriba y a la derecha (elevacion en aduccion) por los problemas comentados en el musculo oblicuo superior.

El motivo de esta entrada es explicar el posible componente genetico que las ultimas investigaciones han encontrado, sugiriendo un marcado componente autosomico dominante, esto quiere decir que la persona sólo necesita recibir el gen anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad. El gen anormal "domina" el par de genes. Si simplemente uno de los padres tiene un gen defectuoso dominante, CADA hijo tiene un 50% de probabilidades de heredar el trastorno. Ademas parece ser que el gen que expresa la enfermedad tambien expresa la lateralidad de la misma, asi si una persona presenta el sindrome en el ojo izquierdo, sus hijos tenderan a presentarlo tambien en ese ojo.

Este sindrome no tiene tratamiento, solo si en la posicion primaria de mirada aparece algun grado de estrabismo puede realizarse una intervencion quirurgica para alinear los ejes visuales en esta posicion (posicion de los ojos mirando al frente a lo lejos), por lo que las personas que padecen la enfermedad presentan posiciones anomalas de la cabeza (giran la cabeza hacia la posicion que no pueden mover los ojos) en las posiciones que se hace patente la enfermedad para evitar la vision doble.

Con esto queremos poner en evidencia la necesidad de revisiones optometricas a los hijos de personas que puedan presentar esta o otra anomalia que pueda tener componente genetico para poder prevenir posibles ambliopias direccionales o supresiones de la vision de ese ojo que presente desviacion.

Bueno en proximas entradas seguiremos comentando mas aspectos sobre anomalias visuales