jueves, 18 de febrero de 2010

Suplementos Dieteticos en la Vision: Antioxidantes



Hola después de todo este tiempo de espera volvemos a escribir alguna otra entrada interesante sobre la visión. Alguna gente pedía un poquito más de profundidad sobre el tema de los suplementos alimenticios y puesto que quizás sea un tema que pueda llegar a un mayor número de gente que otros temas más complejos pues se ha decidido seguir con él y comenzaremos por una pequeña introduccion sobre estos alimentos.

La mayoría de las ventajas que tienen estos suplementos alimenticios y por lo que se han recomendado su ingesta es por su función antioxidante.

El ser humano durante su vida obtiene la energía necesaria para vivir mediante unos procesos metabolicos de oxidación de los alimentos que ingerimos a través del oxigeno que respiramos. Como resultado de estos procesos se forman los denominados especies reactivas al oxigeno (ROS) que están involucrados en la mayoría de los procesos patológicos que comprometen la salud del ser humano, pero su efecto nocivo se ve contrarrestado por la acción de los antioxidantes.



Ilustración 1. Ejemplos de ROS

El estrés oxidativo, es la respuesta al desequilibrio que se produce, cuando la producción de oxidantes supera a la acción de los antioxidantes.
Las sustancias oxidantes pueden ser de dos tipos:

- Endogenas: Son macromoléculas del organismo como los enzimas que se encargan de realizar reacciones químicas para obtener algún fin para el organismo como puede ser la obtención de la energía necesaria para la vida.

- Exogenas: Son sustancias ajenas a nuestro organismo que al penetrar en el provocan la oxidación de moléculas cuyo efecto puede ser perjudicial. Algunos de estas sustancias puede ser el humo del tabaco, las radiaciones, algunos alimentos, etc.

Tras una reacción de oxidación en las células el organismo responde de forma fisiológica desencadenando una serie de procesos químicos que tienen como finalidad contrarrestar los efectos nocivos ocasionados por la agresión; pero esta respuesta puede transformarse en patológica, y es la base de enfermedades degenerativas y el proceso de envejecimiento, cuando la producción de formas reactivas del oxigeno (ROS) supere la capacidad de respuesta antioxidante.

El desequilibrio puede tener su origen en:

- Déficit nutricional de antioxidantes
- Origen inflamatorio o tumoral
- Exposición o tóxicos medioambientales (oxidantes exógenos)

Hoy en día podemos conocer, mediante el estudio de determinados marcadores, que estructura celular es la dañada por el estrés oxidativo:

1- Lipoproteínas oxidadas: Si se produce un estrés oxidativo que afecta a las lipoproteínas produciendo un aumento de LDL oxidado nos indica un riesgo vascular y ateromatoso.

2- Autooxidación del acido aroquidónico: Indica la presencia de un proceso inflamatorio con destrucción de los tejidos especialmente lipídicos.

3- Oxidación proteica: La despolimerización de las proteínas de membrana, alteran la función celular.

4- Oxidación del ADN: Esto nos indica procesos mitogénicos y de envejecimiento anormal.

Los antioxidantes es aquel elemento químico, que en presencia de un oxidante, tiene la capacidad de retardar o contrarrestar su acción a nivel de sustrato.

El sustrato es cualquier componente de una célula viva, tales como: lípidos, proteínas, carbohidratos, DNA.

Los antioxidantes pueden ser de dos tipos:

- Antioxidantes enzimáticos: Estos enzimas están presentes en todas las células del organismo, protegiendo el citoplasma, la membrana celular y el núcleo, mediante un sistema de oxido reducción.

- Antioxidantes no enzimáticos: Están presentes en la dieta ingerida por los seres vivos, sobre todo en las frutas y verduras. Sus principales características son que son sustancias capaces de neutralizar un único radical libre por molécula, sólo actúan a concentraciones elevadas, y tienen un papel despreciable frente a los anteriores.

Como los antioxidantes no enzimáticos no se sintetizan en el organismo, se debe mantener un equilibrio entre el consumo endógeno y el aporte exógeno y estos son los que nos vamos a centrar posteriormente en el posible beneficio que pueden tener para la visión.

Los hay de varios tipos tipos:

- Antioxidantes no enzimáticos lipófilos: Su función principal es la de evitar o prevenir la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados, de las membranas y de las lipoproteínas.

1- CoQ10: Se encuentra en todas las células del organismo, interviene en la producción de ATP (molecula que proporciona energía al organismo), transporta protones y electrones en la mitocondria. Además puede reducir a la vitamina E oxidada en su medio lipídico. Es el único antioxidante de este tipo que la célula es capaz de generar.



2- Tocoferoles (Vitamina E): Se le considera como el principal antioxidante destructor de cadenas a nivel de la membrana celular, capaz de interrumpir la reacción en cadena de lipoperoxidación a nivel de membrana evitando la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados y de las proteínas de membrana.
3- Carotenos, Licopenos y vitamina A: Son los principales antioxidantes del oxigeno Singlete. Los carotenos son la fuente de provitamina A de origen vegetal, una molécula de betacaroteno produce dos de vitamina A. La vitamina A es el principal antioxidante retiniano.

- Antioxidantes no enzimáticos hidrófilos: Pueden actuar tanto como oxidantes o antioxidantes.

1- El Glutation Reducido (GSH): El H2O2 y el OH- pueden oxidar la GSH por lo tanto una disminución intracelular de esta nos puede marcar un estado de estrés oxidativo.

2- Vitamina C: Como antioxidante capta radicales libres en el citoplasma celular. Actúa en la regeneración de la vitamina E. En el plasma sanguíneo contribuye a disminuir la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, (colesterol LDL).

3- Albúmina: Su alto contenido en grupos tioles (SH) la convierten en un importante antioxidante, una vez saturado de oxidantes es retirada y reemplazada.




Ilustración 2. Proteína albumina

- Oligoelementos

1- Selenio (Se): Es indispensable para la activación de la enzima GSHPx que trasforma el peróxido de hidrogeno en agua.



2- Zinc (Zn): Activa la enzima SOD junto con el cobre (Cu), evitando la formación del radical OH-

3- Acido Úrico: En su ciclo se captan los radicales OH- evitando la oxidación de lípidos y lipoproteínas.

Fuentes:

1- GUSTAVO BARJA DE QUIROGA. Radicales libres y antioxidantes. http://www.ranf.com/publi/mono/04/capitulo01.pdf
2- CASTILLO, C. et al. Importancia del estrés oxidativo en ganado vacuno: en relación con el estado fisiológico (preñez y parto) y la nutrición. Arch. med. vet. 2001, vol. 33, no. 1
3- DANIEL EUGENIO BENITEZ ZEQUEIRA.Vitaminas y oxidorreductasas antioxidantes: defensa ante el estrés oxidativo. Rev Cubana Invest Biomed 2006;25(2)
4- GUSTAVO BARJA DE QUIROGA. Radicales libres de origen mitocondrial y longevidad. An. R. Acad. Nac. Farm., 2005, 71: 783-798
5- MARÍA MONTERO. Los radicales libres y las defensas antioxidantes. Anales de la Facultad de Medicina, Vol. 57, Nº4 - 1996
6- MARÍA MONTERO. Free radicals and antioxidant defences. Departamento de bioquímica y biología molecular. Universidad de Santiago de Compostela.2002 Review.
7- HARMAN, D. Free radical theory of aging: an update: increasing the functional life span. Ann N Y Acad Sci 2006; 1067: 10-21.
8- DIAZ LOPEZ, B. COLMENERO URQUIJO, MD. MARIN FERNANDEZ, B. Capacidad antioxidante de la melatonina: su papel defensivo contra afecciones relacionadas con la edad. Med Clin (Barc) 1998;110:668-676

jueves, 7 de mayo de 2009

Vitaminas y Vision



Es sabido que las vitaminas son sustancias vitales para nuestro organismo por lo que es necesaria una buena alimentación para un buen funcionamiento y desarrollo de éste. Es necesario informar acerca de los correctos hábitos alimenticios, sobre todo hoy en día en este mundo de tantas prisas y estrés, en el que una mala alimentación es muy posible.

El organismo debe recibir a diario vitaminas, minerales y nutrientes para poder garantizar una buena función visual. El problema es que debido al lento desarrollo que presentan los síntomas carenciales de vitaminas, en sus inicios va a ser difícil detectarlo.

Una vitamina esencial para la visión es la vitamina A, gracias a la cual se regenera la rodopsina (proteína presente en las células fotorreceptoras que se descompone al incidirle la luz y permite el proceso visual). Esta vitamina previene las cataratas, la ceguera nocturna, e incluso la ceguera total debido a su poder antioxidante.

Otra vitamina importante para el sistema visual es la vitamina C. Gracias a su efecto antioxidante, protege al cristalino de los procesos que puedan llevar a la opacificación, reduciendo así el riesgo de desarrollar cataratas. En pacientes diabéticos esta vitamina es básica puesto que la demanda de vitamina C aumenta hasta un 50%.

La vitamina E disminuye el riesgo de padecer degeneración macular en un 25%. En el caso de la vitamina B2 al formar parte de la composición de la retina, una carencia implicaría una mala adaptación a los cambios de luminosidad. Sin embargo, tampoco hay que tomarla en exceso debido a que puede convertirse en oxidante y empeorar la situación visual. Existe otra vitamina, la B12, que si se aplica en forma de colirio logramos prevenir la fragilidad epitelial corneal ya que ésta suele ser causa de un gran número de lesiones corneales. Por lo tanto se aplicará en casos de irritación y dolor conjuntival.

La ingestión de zinc en forma de suplementos alimenticios puede ser beneficiosa para la salud ocular, debido a que ayuda a retrasar la progresión de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) en algunas personas. Por otro lado, los carotenoides presentes en algunas verduras, frutas y la caléndula, son unos pigmentos que tienen un efecto protector sobre la longitud de onda corta (rayos UV) que pueda penetrar dentro del ojo, reduciendo así el riesgo de padecer DMAE. Es muy importante ingerirlos mediante la dieta debido a que no son sintetizados por el organismo.

Existen estudios que revelan que la incorporación de ácidos grasos esenciales (Omega 3) a la dieta previene el síndrome de ojo seco en las mujeres. Sin embargo, otro tipo de ácidos grasos, el Omega 6, puede conseguir lo contario: aumentar el riesgo de sufrir esta patología. También parece ser que los beneficios antioxidantes del vino tinto ayudan a retrasar la aparición de la DMAE.

Como se ha visto, una buena alimentación es necesaria para el cuidado de nuestra visión por lo que hay que intentar mantener unos hábitos alimenticios saludables ya que es de gran importancia para nuestro cuerpo y para nuestros ojos.

miércoles, 6 de mayo de 2009

Tratamiento Insuficiencia de divergencia



Los tratamientos iniciales para eliminar la insuficiencia de divergencia en la primera mitad del siglo XIX fueron de carácter quirúrgico y prismático (5). El uso de la terapia visual para reforzar vergencia fusional negativa se generalizó más adelante (6), surgiendo ya la idea de un tratamiento combinado, adaptado a cada caso particular, que ha llegado a nuestros días.

Eliminación de la causa que provoca la descompensación (3)

El primer paso seria la eliminación de todo aquello que nos pueda provocar un estrés en el sistema visual del paciente o en su salud que nos pueda producir una descompensación de la visión binocular.

Entre estas posibles causas encontramos:

- Condiciones de iluminación o contraste deficiente
- Aumento del uso de seguimientos oculares
- Aumento repentino del trabajo en cerca
- Posición de trabajo inadecuada
- Anomalías acomodativas
- Error refractivo
- Vergencias prismáticas desequilibradas
- Estado de salud deficiente
- Estrés y ansiedad
- Edad avanzada
- Depresión
- Efecto secundario a la medicación

Corrección del error refractivo (2,3,7)

La insuficiencia de divergencia no suele estar asociada a un error refractivo significativo, por lo que al corregirlo no se produce una disminución significativa del ángulo de desviación (relación AC/A baja).

La corrección, de la hipermetropía, debe ser total, por lo que en niños y jóvenes debe usarse cicloplegico para evaluar la hipermetropía latente.

La corrección debe usarse de forma constante, en visión de lejos y cerca, durante aproximadamente un mes. Después se vuelve a valorar.

Si los síntomas y la descompensación desaparece, la gafa debe usarse solo cuando el paciente sienta la necesidad o se encuentre ante una situación que pueda provocar un estrés visual (3).

Si siguen los síntomas o el paciente no es hipermétrope usaremos otro tipo de tratamiento.

Tratamiento Ortóptico (2-3)

En este tipo de anomalía suele dar buenos resultados los siguientes ejercicios:

- Diplopia fisiológica. (Antisupresion)
- Mejorar la reserva de vergencias fusional negativa
- Mejorar la flexibilidad fusional

La guía de trabajo recomendadas son las siguientes:

- Comenzar la terapia visual en cerca donde el paciente puede tener éxito y progresar gradualmente a distancias mayores.
- Comenzar con tarjetas de fusión periférica y progresar hacia las tarjetas centrales, a una distancia en particular.
- Comenzar la terapia con estímulos de tercer grado y progresar a estímulos de segundo grado y luego de primer grado.

Programa especifico de terapia Visual

Fase1
- Desarrollar una relación de trabajo con el paciente
- Desarrollar la consciencia de los diferentes mecanismos de feedback que se usaran durante la terapia.
- Desarrollar la sensación de divergencia
- Normalizar las amplitudes de vergencia fusional negativa en cerca
- Normalizar la amplitud acomodativa y la capacidad de estimular y relajar la acomodación
Fase 2
- Normalizar las amplitudes de vergencia fusional positiva
- Normalidad la flexibilidad de vergencia fusional positiva
- Normalizar la flexibilidad de vergencia fusional negativa en cerca
Fase 3
- Normalizar las amplitudes de vergencia fusional negativa en distancias intermedias y en lejos
- Normalizar la flexibilidad de vergencia fusional negativa en distancias intermedias y en lejos

Diplopia Fisiológica (4)

La diplopia fisiológica nos sirve para ayudar al paciente a que sea consciente de la supresión y podamos romperla. Para ello podemos utilizar los siguientes ejercicios:

- Cordón de Brock: Es el modo más utilizado y conocido de establecer la diplopia fisiológica.
Consiste en una cuerda, de entre 1,5 y 6 metros, y con un número de bolas, entre una y seis, que tienen un diámetro de 0.31 – 2,54 cm. y de distintos colores.
- Filtros rojo/verde: Son útiles con blanco, debemos aumentar la luz porque se pierde un poco de iluminación. El filtro rojo debería colocarse sobre el ojo que suprime
- El pico: Consiste en un añadido de plástico que se monta sobre la gafa, produciendo al paciente constantemente diplopia fisiológica. Esto se realiza en ejercicios para casa como puede ser alinear varios juguetes y que el paciente trate de acertarles.
- Ejercicios control supresión

Mejorar la reserva de vergencias fusional negativa (4)

- Tarjetas salvavidas sobre acetato
- Círculos Excéntricos
- Regla de apertura
- Anaglifos Variables
- Vectogramas

Mejorar la flexibilidad de vergencias (4)

- Uso de flippers con prismas y tarjetas de dificultad ascendente

Programa de mantenimiento (2)

Durante los tres meses siguientes a la finalizacion de la terapia visual, se trabaja con los circulos excentricos o las cartas de fusion en espacio abierto tres veces a la semana, de cinco a diez minutos cada sesion. Reevaluacion a los tres meses

Durante los siguientes seis meses se le pide al paciente que trabaje con los mismos procedimientos una vez por semana de cinco a diez minutos. Reevaluacion a los seis meses

El paciente debe intentar los circulos excentricos o las cartas en espàcio abierto el primer dia de cada mes para controlar su sistema visual. Si pueden seguir las tareas como se espera, no necesitaran realizar terapia ese mes. Si ellos creen que han empeorado, trabajaran con la tecnica hasta que logre el nivel esperado. Revisiones rutinarias de cuidado visual.

Prisma (1-3,7)

Es el tratamiento mas sencillo y efectivo para la insuficiencia de divergencia

El valor del prisma compensatorio será el de la mínima potencia que no nos de ortodisparidad en el test de disparidad de fijación(3).

Debido a que la insuficiencia de divergencia normalmente solo produce síntomas en lejos, se puede prescribir una corrección solo para lejos o para tiempo completo, ya que los pacientes presentas una correcta vergencia fusional positiva y toleran estos prismas en cerca (8). Si el paciente no es capaz de tolerar el prisma base externa en cerca, se puede realizar terapia para aumentar la vergencia fusional positiva.

Derivar

Se realiza cuando la causa es patológica (1,9), en los demás casos la cirugía de los músculos extaoculares no es recomendable (2-3).

Los oftalmólogos que optan por el tratamiento quirúrgico proponen el reforzamiento de los rectos externos o de la retroinsercción bilateral de los rectos internos (9)

Estudios recientes (1) recomiendan mejor el reforzamiento de los rectos externos (ya que hablamos de una insuficiencia de divergencia), ya que la otra técnica puede producir una exotropia en cerca, con las molestias que eso conlleva.

Referencias
  1. FARREL-GONZALEZ, L. ESPINOSA-VELASCO, A. Alteraciones de la divergencia. Rev. Mex. Oftalmol; Enero-Febrero 2007; 81(1):35-40
  2. SCHEIMAN, M. WICK, B. Tratamiento clínico de la visión binocular: Disfuciones heterofóricas, acomodativas y oculomotoras. Ciagami 1996
  3. PICKWELL, D. Anomalías de la visión binocular: Investigación y tratamiento. Jims 1996.
  4. LORA, G. McGRAW, MA. Guión de terapia visual en estrabismo. ASERCOMI 1996
  5. PRANGEN A DE H, KOCH FL. Divergence Insufficiency: A Clinical Study. Trans Am Ophthalmol Soc. 1937; 35:136-48.
  6. SIMPSON GV. Primary divergence insufficiency. Trans Am Ophthalmol Soc. 1973; 71:152-61; discussions 161-2.
  7. VALLS FERRAN, MI. Estrabismo convergente. Pediatr Integral 2002; 6(7):611-616
  8. GRIFFIN, JR. GRISHAM, JD. Binocular anomalies. Diagnosis and vision therapy. 4th Ed. Elsevier. 2002
  9. THOMAS AH. Divergence insufficiency. J AAPOS. 2000 Dec; 4(6):359-61.

jueves, 16 de abril de 2009

Emetropizacion (II)



La emetropización es el proceso mediante el cual se produce la desaparición del error refractivo neonatal, el cual lejos de considerarse una excepción se considera normal durante el desarrollo inicial. Entre la infancia y la adolescencia la distribución en los errores refractivos se estrecha y cambia hacia la normalidad, presentando la mayoría de los niños en edad escolar emetropía o ligeras hipermetropías.

Durante la emetropización, se produce la elongación del globo ocular, la cámara anterior se hace más profunda, la cornea y la lente del cristalino se hacen más planas perdiendo potencia y ésta última a su vez pierde espesor adelgazándose.

Recientemente, se ha demostrado que la mayor parte de la emetropización tiene lugar entre los 3 y los 9 primeros meses de vida, ya que se han observado cambios significativos en las medidas de los distintos componentes oculares produciéndose una reducción significativa en la cantidad de error refractivo y una disminución de la variación de los mismos similar a la que encontrábamos en estudios anteriores realizados entre lactantes y niños en edad escolar.

Se ha propuesto que el aumento de potencia refractiva se obtiene mediante el crecimiento del ojo (aumento de la longitud axial). Para reducir el grado de hipermetropía, el poder dióptrico que proporciona el aumento de la longitud axial del ojo debe exceder a la pérdida de potencia dióptrica que deriva del aplanamiento de las lentes corneal y cristaliniana. En el desarrollo temprano, durante el primer año de vida estos dos procesos están altamente correlacionados y suficientemente desequilibrados en favor de la longitud axial para producir una disminución neta de la hipermetropía. Sin embargo, en este complejo proceso, crecimiento axial y cambios en las lentes corneal y cristaliniana alcanzan un “punto de balance” en el cual incrementos extras de la longitud axial no producen una disminución en los valores hipermetrópicos.

Dos factores juegan en contra del proceso de emetropización tras los primeros nueve meses de vida que son: El lento crecimiento del ojo y los cambios en el poder dióptrico de las lentes oculares. Si el crecimiento del ojo es muy lento, los cambios de curvatura que se producen en las lentes oculares serán capaces de compensar el aumento de potencia producido por el incremento de la longitud axial, por lo que el proceso de la emetropización se habrá paralizado.

Estos resultados son interesantes desde el punto de vista de la compensación óptica en niños con edades comprendidas entre los 0 y los 24 meses ya que si el proceso se da fundamentalmente durante el primer año de vida y tan solo pequeños cambios son detectados en la infancia, el potencial de emetropización sobre el que interferir con una posible prescripción óptica una vez alcanzado el año de edad, será tan pequeño que apenas afectará al error refractivo residual aunque exista o no un mecanismo de emetropización activo en el ser humano por lo que se propone una forma de tratamiento menos conservadora.

Fuentes:

1. C. F. Wildsoet. Emetropización activa: Evidencias de su existencia y extensión en la práctica clínica. Opthalmology and physiological optics 1997; 17: 279-290. http://www.college-optometrists.org/
2. Donald O. Mutti, G. Lynn Mitchell, Lisa A. Jones, Nina E. Friedman, Sara L. Frane, Wendy K. Lin, Melvin L. Moeschberger y Karla Zadnik. Axial grouth and changes in lenticular and corneal power during emmetropization in infants. Investigative Opththalmology & Visual Science 2005; 46:3074-3080. http://www.iovs.org/
3. Anthony J Adams (editorial). Infants, toddlers, children and hyperopia: is it all clear?. Optometry and Vision Science 2007, 84:79.
4. Donald O. Mutti, OD, PhD, FAAO. To emetropize or not to emetropize? The question for hyperopic development. Optometry and vision science 2007; 84:97-102.
5. Susan A. Cotter, OD, MS, FAAO. Management of childhood hyperopia: A pediatric optometrist´s perspective. Optometry and vision science 2007; 84:103-109.
6. Sean P, Donahue, MD, PhD. Prescibing spectacles in children: A pediatric ophthalmologist´s approach. Optometry ans Vision Sience 2007; 84: 110-114. http://www.optvissci.com/pt/re/ovs/home.htm;jsessionid=JnnV57C6MkRYMhdzpvtjTpY3Qrlp3RhGynBZhG0JdX9YQSLSGcQp!-707522149!181195629!8091!-1

martes, 31 de marzo de 2009

Hola tras ver que el blog esta teniendo visitas y que algun profesor nos presiona para que lo mantengamos vivo :P vamos a tratar de mejorar un poco el diseño; asi como tratar de conseguir que mas compañeros entren dentro del proyecto para que podamos ir poniendo mas articulos asiduamente y que el blog no sufra, como hasta ahora, nuestra falta de tiempo por los trabajos del posgrado.

Asi que esperamos que los proximos cambios sean para mejor y os gusten a todos los que nos visitan, no ostante seguimos trabajando y tras los cambios, despues de semana santa, pondremos varios articulos nuevos

Un saludo de parte de todo el equipo

jueves, 19 de marzo de 2009

Emetropizacion (I)



En esta ocasion explicaremos un poco sobre el proceso de emetropizacion y la correccion de la hipermetropia en los bebes entre 0 y 24 meses.

La emetropización es el proceso mediante el cual se produce la desaparición del error refractivo neonatal, el cual lejos de considerarse una excepción se considera normal durante el desarrollo inicial. Entre la infancia y la adolescencia la distribución en los errores refractivos se estrecha y cambia hacia la normalidad, presentando la mayoría de los niños en edad escolar emetropía o ligeras hipermetropías.

Nos interesa esclarecer si a estas edades tan tempranas se puede influir con una posible compensación óptica en la desaparición normal del error refractivo neonatal mediante la paralización del proceso de la emetropización. Para ello se debe determinar si es la emetropización un proceso activo sobre el que se puede actuar y por tanto, susceptible de ser paralizado, o si es más bien un proceso pasivo que evoluciona ajeno a cualquier compensación óptica que prescribamos.

Numerosos estudios realizados con animales (pollos, cerdos guineanos, gatos, Tree shrews) apoyan la existencia de un mecanismo activo de emetropización, ya que se han detectado en animales jóvenes respuestas compensatorias del crecimiento del ojo para enfocar errores refractivos inducidos.

Los monos por su parte, se presentan como el único modelo animal capaz de predecir el comportamiento humano. Se ha demostrado que estos mamíferos también tienen un mecanismo activo de emetropización en el que solo pequeñas cantidades de desenfoque pueden ser compensadas de esta forma.

Experimentos no invasivos realizados con humanos en los últimos años, han demostrado que:

1. Los cambios en el error refractivo neto total durante la emetropización se producen fundamentalmente por cambios en la longitud axial del ojo (crecimiento del ojo).
2. El aumento de la longitud axial depende de la cantidad de ametropía presente a los 3 meses de edad. Produciéndose los cambios a mayor velocidad en aquellos pacientes con errores refractivos más elevados.

La relación entre la hipermetropía inicial, el crecimiento axial y los cambios refractivos netos, muestra evidencias acerca de un proceso de emetropización activa en los humanos similar al observado en los animales de experimentación. Existiendo para nosotros unos rangos de actuación inferiores en relación a los observados en animales de experimentación entorno a +5.00D.

Los resultados obtenidos advierten una forma de tratamiento conservadora en lo referente a la prescripción de lentes oftálmicas en niños pequeños con edades comprendidas entre los 0 y los 24 meses.

En proximas entradas seguiremos comentando aspectos sobre este tema.

Fuentes:
1. C. F. Wildsoet. Emetropización activa: Evidencias de su existencia y extensión en la práctica clínica. Opthalmology and physiological optics 1997; 17: 279-290. http://www.college-optometrists.org/
2. Donald O. Mutti, G. Lynn Mitchell, Lisa A. Jones, Nina E. Friedman, Sara L. Frane, Wendy K. Lin, Melvin L. Moeschberger y Karla Zadnik. Axial grouth and changes in lenticular and corneal power during emmetropization in infants. Investigative Opththalmology & Visual Science 2005; 46:3074-3080. http://www.iovs.org/
3. Anthony J Adams (editorial). Infants, toddlers, children and hyperopia: is it all clear?. Optometry and Vision Science 2007, 84:79.
4. Donald O. Mutti, OD, PhD, FAAO. To emetropize or not to emetropize? The question for hyperopic development. Optometry and vision science 2007; 84:97-102.
5. Susan A. Cotter, OD, MS, FAAO. Management of childhood hyperopia: A pediatric optometrist´s perspective. Optometry and vision science 2007; 84:103-109.
6. Sean P, Donahue, MD, PhD. Prescibing spectacles in children: A pediatric ophthalmologist´s approach. Optometry ans Vision Sience 2007; 84: 110-114. http://www.optvissci.com/pt/re/ovs/home.htm;jsessionid=JnnV57C6MkRYMhdzpvtjTpY3Qrlp3RhGynBZhG0JdX9YQSLSGcQp!-707522149!181195629!8091!-1

martes, 3 de marzo de 2009

Insuficiencia de Divergencia



Bueno tras una pausa producida por los exámenes, volvemos con la explicación de nuevas anomalías visuales como es el caso de la insuficiencia de divergencia.

La insuficiencia de la divergencia fue descrita inicialmente por Duane en 1886, como una forma de estrabismo convergente en visión lejana (desviación de uno de los ojos hacia la zona nasal). Se caracteriza por presentar, en ausencia de otros síntomas o signos neurológicos:

- Endotropia comitante del paciente en fijación lejana (desviación nasal de uno de los ojos y con el mismo valor de desviación en cualquier posición de mirada lejana)
- Diplopia (visión doble) horizontal homónima (no cruzada) de lejos
- Ortoposición en cerca (No hay desviación ocular en cerca)
- Ducciones y versiones normales
- Movimientos sacádicos normales

Hoy en día la insuficiencia de divergencia no se considera como una anomalía estrábica sino mas bien como una anomalía que produce una desviación corvengente no manifiesta de los ojos, que denominamos endoforia. Los signos y síntomas mas evidentes de esta anomalía son:

Signos
- Endoforia mayor en lejos que en cerca
- Error refractivo no significativo
- Desviacion comitente

Síntomas
- Visión doble intermitente en lejos
- Dolores de cabeza
- Mareos en coche, tren ,etc
- Dificultad de enfocar de lejos a cerca
- Sensibilidad a la luz

Normalmente sucede en la edad adulta, variando la edad según los estudios, entre los 60 y 74 años de media.

El origen de esta anomalía puede deberse a:

- Una perdida de la fusión binocular, posterior a un traumatismo
- Evolución de una endoforia previa
- Perdida de la acomodación durante la presbicia en hipermétropes
- Factores anatómicos que ayuden a descompensar una endoforia anterior (Deformaciones de la órbita, inserciones musculares, etc.)
- Estado emocional del sujeto
- La falta de oxigeno (anoxia)

La insuficiencia de divergencia es una entidad benigna, pero siempre hay que realizar un diagnostico diferencial con la parálisis de la divergencia y con un posible problema neurológico.

Los pacientes con insuficiencia de divergencia reportan la presencia de diplopia intermitente y que la diplopia aparece gradualmente y en episodios, al contrario que en la parálisis que la aparición es de forma repentina.

En este tipo de anomalía se prestara una atención especial a los siguientes factores:

- La insuficiencia de divergencia empeora con la fatiga. La diplopia se hace mas evidente.
- La diplopia presente en una insuficiencia es menor que la producida por las parálisis.
- Algunas veces la parálisis de divergencia o parálisis del sexto par esta asociadas a un papiledema (inflamación del nervio óptico), y pueden presentar signos como mareos, vómitos, problemas al caminar, etc.
- En el parálisis del sexto par la desviación es incomitante (varía la magnitud de la desviación según la posición de mirada) y puede presentar un nistagmo (movimiento involuntario e incontrolado de los ojos).

En próximos días explicaremos cual es el tratamiento adecuado para este tipo de anomalías.